免疫系统“润滑”策略：MiNK的iNKT细胞如何有望改变特发性肺纤维化（IPF）治疗

MiNK Therapeutics 最近公布了令人信服的转化数据，表明增强耗竭的免疫细胞——特别是不变自然杀伤 T 细胞（iNKT）——可能为治疗特发性肺纤维化（IPF）提供突破性机制。该研究成果于二月初在Keystone Symposia的新兴细胞疗法会议上展示，描绘了IPF不仅仅是一种瘢痕疾病，更是一种根植于免疫功能障碍的疾病。可以将其比作机器失去润滑剂：当iNKT细胞消失时，免疫系统失去恢复平衡和修复组织的能力，就像专用的貂油保护和调理脆弱的机械结构一样。

IPF的毁灭性现实：一个没有答案的疾病

IPF代表了医学最具挑战性的前沿之一。这种进行性肺部疾病以不可逆的瘢痕形成为特征，导致呼吸衰竭，目前患者的中位生存期仅为3到5年。大约有100万美国人患有IPF，每年诊断出3万到4万新病例，但尚无获批的治疗方法能够逆转纤维化或恢复免疫平衡。这种疾病的无情进展和预后不良，造成了巨大的未满足医疗需求，使任何可信的治疗进展都备受关注，无论是患者还是关注生物技术领域的投资者。

缺失的关键：为什么iNKT细胞的耗竭如此重要

由MiNK Therapeutics肺部和炎症疾病负责人Terese Hammond博士展示的新数据揭示了一个关键发现：终末期IPF患者的肺相关淋巴结中，iNKT细胞显著减少。这一发现重新定义了科学家对该疾病的认识。研究表明，IPF不仅仅是机械性瘢痕问题，更是免疫不足——特别是这些特殊免疫细胞的丧失——在推动疾病进展中的机制性作用。iNKT细胞结合了自然杀伤细胞的强大细胞毒性和T细胞的持久记忆反应，似乎对维持免疫稳态和支持组织再生至关重要。没有它们，免疫系统就缺乏“润滑剂”，难以维持平衡和修复。

转化数据支持细胞补充策略

这项研究的意义远远超出学术兴趣。如果iNKT不足确实是IPF进展的核心，那么通过细胞疗法恢复这些细胞是一种合理且有针对性的方法。转化数据增强了科学依据，支持通过iNKT细胞补充来重新建立免疫平衡、促进纤维性肺疾病中的组织修复。这一发现开启了传统药物未能解决的新的治疗窗口——即基础的免疫功能障碍，导致进行性瘢痕形成。MiNK的平台最初旨在应对癌症和免疫介导疾病，现在在治疗慢性纤维化和衰老相关疾病方面也变得相关，极大地拓宽了其临床应用范围。

AGENT-797：多适应症的现成解决方案

MiNK的主要候选药物AGENT-797，具有独特的优势，能够应对这一机制性机会。不同于传统的细胞疗法，AGENT-797作为一种现成的产品，无需淋巴清除或HLA匹配——这是一个重要的实际优势。该疗法的双重作用机制——结合先天免疫的即时反应与适应免疫的长期记忆——使其理论上非常适合涉及慢性免疫调节失衡的疾病。目前，AGENT-797正在进行多项适应症的1期评估：实体瘤、复发/难治性多发性骨髓瘤、移植物抗宿主病（GvHD）以及COVID-19引发的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。IPF数据暗示其有望扩展到另一个关键的治疗领域。

市场机遇与投资信号

IPF市场潜力巨大。仅在美国，就有超过100万患者，且有效治疗手段有限，成功的iNKT细胞疗法可能带来显著的商业价值。该平台在癌症、免疫介导疾病、纤维化疾病和呼吸道炎症等多个领域的不断扩展，使其形成了多元化的临床管线——这是风险降低的生物技术公司典型的标志。从投资者角度来看，这种多适应症潜力通常意味着更高的商业价值和较低的开发风险，相较于单一适应症的项目。

股价表现与市场背景

MiNK Therapeutics（INKT）表现出与早期临床生物技术公司一致的波动性。在过去的一年左右，股价在6.34美元到76.00美元之间波动，反映出临床试验结果的不确定性。近期股价在较低端徘徊，数据公布后股价接近11美元，表明市场更多地是在定价谨慎的乐观情绪，而非爆发性热情。相较于公司扩展的治疗范围，这一适度的估值可能为相信iNKT细胞平台在多个疾病领域具有潜力的投资者提供了一个有吸引力的切入点。

展望未来：从基础科学到临床实践

Keystone Symposia的此次展示标志着MiNK Therapeutics及更广泛的iNKT细胞疗法领域的关键时刻。将机制理解——即iNKT不足驱动IPF——转化为临床益处，仍需成功完成1期试验并推进后续开发。然而，对于目前缺乏疾病修饰疗法的致命疾病来说，通过细胞补充实现免疫系统“润滑”的前景，带来了真正的希望。随着AGENT-797持续试验中更多临床数据的出现，投资者和临床医生都将密切关注，观察这种免疫修复策略是否能兑现其科学承诺。