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Estudio Vincula la Proteína TDP43 de Demencia a la Reparación del ADN, Enfermedad Cerebral y Cáncer
(MENAFN- AsiaNet News)
Investigadores de Houston Methodist han descubierto que una proteína vinculada a condiciones neurodegenerativas como la demencia y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) también ayuda a controlar un proceso crítico de reparación del ADN, según un comunicado de prensa emitido por ScienceDaily. Este sistema de reparación, conocido como reparación de desajustes del ADN, corrige errores que ocurren cuando las células copian material genético. El descubrimiento sugiere que la proteína puede influir tanto en las enfermedades cerebrales como en el cáncer, potencialmente cambiando la forma en que los científicos piensan sobre estas importantes condiciones de salud.
El estudio, publicado en Nucleic Acids Research, muestra que la proteína ‘TDP43’ regula genes responsables de corregir errores en el ADN. Según el comunicado, cuando los niveles de esta proteína bajan demasiado o suben demasiado, esos genes de reparación se vuelven excesivamente activos. En lugar de proteger las células, la actividad aumentada de reparación puede dañar las neuronas y desestabilizar el genoma, lo que puede aumentar el riesgo de cáncer.
Un regulador crítico de la reparación del ADN
“La reparación del ADN es uno de los procesos más fundamentales en la biología”, dijo el investigador principal Muralidhar L Hegde, PhD, profesor de neurocirugía en el Centro de Neuroregeneración del Houston Methodist Research Institute. “Lo que encontramos es que TDP43 no es solo otra proteína de unión al ARN involucrada en el empalme, sino un regulador crítico de la maquinaria de reparación de desajustes. Eso tiene implicaciones importantes para enfermedades como la ELA y la demencia frontotemporal (DFT), donde esta proteína se comporta de manera anómala”, añadió Hegde.
Vínculo inesperado con el cáncer
Los investigadores también descubrieron evidencia que vincula la proteína con el cáncer. Al analizar grandes bases de datos de cáncer, el equipo encontró que cantidades mayores de TDP43 estaban asociadas con un mayor número de mutaciones en los tumores. “Esto nos dice que la biología de esta proteína es más amplia que solo la ELA o la DFT”, dijo Hegde. “En los cánceres, esta proteína parece estar sobreexpresada y vinculada a un aumento en la carga de mutaciones. Eso la sitúa en la intersección de dos de las categorías de enfermedades más importantes de nuestro tiempo: neurodegeneración y cáncer”, añadió Hegde, según el comunicado.
Potencial para nuevos tratamientos
Los científicos dicen que los hallazgos también podrían apuntar hacia nuevos enfoques terapéuticos. En modelos de laboratorio, reducir la actividad excesiva de reparación del ADN causada por TDP43 anormal ayudó a revertir parcialmente el daño celular. Hegde afirmó que controlar la reparación de desajustes del ADN podría ofrecer una estrategia terapéutica. (ANI)
(A excepción del titular, esta historia no ha sido editada por el equipo de Asianet Newsable English y se publica desde una fuente sindicada.)